Jessica TRICO (Equipe Vestimed) soutiendra sa thèse (en français,) le mercredi 15 avril 2026 à 14h dans l’Amphithéâtre Sciences Naturelles.
Tire de la thèse : La compensation vestibulaire : la glie comme acteur central.
Composition du jury :
Hélène Hirbec – Rapporteuse (DR, CNRS, Institut de Génomique Fonctionnelle, Montpellier)
Mathieu Beraneck – Rapporteur (DR, CNRS, Integrative Neuroscience & Cognition Center, Paris)
Valentine Bouët – Examinatrice (PR, Université de Caen, laboratoire COMETE)
Patrick Decherchi – Président du jury (PR, Aix-Marseille Université, Institut des Sciences du Mouvement)
Brahim Tighilet – Directeur de thèse (MCU, Aix-Marseille Université, CRPN)
Résumé :
Le système vestibulaire joue un rôle crucial dans le maintien de l'équilibre postural statique et dynamique. Une atteinte vestibulaire unilatérale entraîne un syndrome typique caractérisé par des troubles posturo-locomoteurs, oculomoteurs, mais aussi des troubles cognitifs et neurovégétatifs, qui impactent fortement la vie quotidienne des patients. Ce syndrome vestibulaire s’atténue progressivement grâce à un processus de plasticité cérébral appelé compensation vestibulaire. Bien que largement étudiée au niveau neuronal, cette plasticité reste encore mal comprise dans ses dimensions gliales voire inflammatoires. Cette thèse s’inscrit à l’interface entre l’étude du système vestibulaire et celle des cellules gliales, avec pour objectif général de mieux comprendre les mécanismes de la compensation vestibulaire, en mettant l’accent sur la dynamique gliale, la neuroinflammation et leur modulation pharmacologique. Elle s’appuie sur deux modèles de désafférentation vestibulaire unilatérale chez le rat : un modèle détruisant brutalement toutes les afférences vestibulaires (neurectomie vestibulaire unilatérale, NVU) et un modèle chimique, plus proche de la clinique, détruisant les afférences vestibulaires de manière progressive (labyrinthectomie vestibulaire unilatérale chimique induite par l’arsanilate, LU).
Quatre articles complémentaires ont été réalisés chez le rat, en combinant analyses comportementales, posturales, cellulaires et moléculaires. Pris ensemble, nos travaux démontrent que la microglie apparaît comme un acteur central et pharmacologiquement modulable de la plasticité post-lésionnelle. L’absence de neuroinflammation chronique malgré la récupération fonctionnelle remet en question l’usage systématique d’anti-inflammatoires dans les vestibulopathies aiguës. Enfin, l’identification d’une plasticité périphérique controlatérale transitoire souligne l’importance des épithéliums sensoriels dans la compensation vestibulaire et invite à repenser lesparadigmes expérimentaux actuels.
Mots clés : compensation vestibulaire, plasticité gliale, désafférentation vestibulaire unilatérale
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Jessica TRICO (Vestimed team) will defend his thesis (in French) on Wednesday 15 April 2026 at 2 pm in the Natural Sciences Lecture Theatre (Building 8, Saint-Charles Campus).
Thesis title: Vestibular compensation: glial cells as central players
Jury committee:
Hélène Hirbec – Rapporteuse (DR, CNRS, Institut de Génomique Fonctionnelle, Montpellier)
Mathieu Beraneck – Rapporteur (DR, CNRS, Integrative Neuroscience & Cognition Center, Paris)
Valentine Bouët – Examinatrice (PR, Université de Caen, laboratoire COMETE)
Patrick Decherchi – Président du jury (PR, Aix-Marseille Université, Institut des Sciences du Mouvement)
Brahim Tighilet – Directeur de thèse (MCU, Aix-Marseille Université, CRPN)
Abstract:
The vestibular system plays a crucial role in maintaining static and dynamic postural balance. Unilateral vestibular damage causes a typical syndrome characterized by postural and locomotor disorders, oculomotor disorders, and cognitive and neurovegetative disorders, which have a significant impact on patients' daily lives. This vestibular syndrome gradually diminishes thanks to a process of cerebral plasticity called vestibular compensation. Although widely studied at the neuronal level, the contribution of glial cells and neuroinflammatory mechanisms remains largely unexplored. This PhD aims to better understand the mechanisms of vestibular compensation, focusing on glialdynamics, neuroinflammation, and their pharmacological modulation. To address his question, we used two rat models of unilateral vestibular deafferentation: a model that abruptly destroys all vestibular afferents (unilateral vestibular neurectomy, UVN) and a chemical model, that more closely mimics the clinical situation by inducing a progressive destruction of vestibular afferents (arsanilate-induced unilateral vestibular labyrinthectomy, UL).
Four complementary studies were conducted in rats, combining behavioral, postural, cellular, and molecular analyses. Taken together, our results demonstrate thatmicroglia emerge as central and pharmacologically modifiable actors of post-lesional plasticity. The absence of chronic neuroinflammation despite functional recovery challenges the systematic use of anti-inflammatory drugs in acute vestibular disorders. Finally, the identification of a transient contralateral peripheral plasticity highlights the importance of sensory epithelia in vestibular compensation and calls for a re-evaluation of current experimental paradigms.
Keywords: vestibular compensation, glial plasticity, unilateral vestibular deafferentation